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    TNFR1 KO NFκB-Luc Jurkat

    CBP74482

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    I. Background
          活化 B 细胞的核因子 κ 轻链增强子(NF-κB )是一个转录因子蛋白复合物家族,可控 制 DNA 转录、细胞因子产生和细胞存活。NF-κB 存在于几乎所有动物细胞类型中,并参 与细胞对压力、细胞因子、自由基、重金属、紫外线照射、氧化 LDL 以及细菌或病毒抗原 等刺激的反应。

          NF-κB 的激活涉及两条主要信号通路,即经典通路和非经典(或替代)通路,尽管它 们的信号机制不同,但都对调节免疫和炎症反应十分重要。经典 NF-κB 激活的主要机制是 顺利获得多亚基 IκB 激酶 (IKK) 复合物对 IκBα 的位点特异性磷酸化引发的诱导性降解。与经典 NF-κB 通路相反,非经典 NF-κB 通路选择性地对一组特定的刺激作出反应,包括 TNFR 超 家族成员子集的配体,例如 LTβR、BAFFR、CD40 和 RANK。
     
    II. Description
          TNFR1 KO NFκB-Luc Jurkat 报告基因药靶模型很好的模拟了体内 NFκB 的信号转导过程,原理见下图所示。



    Figure 1. 
    TNFR1 KO NFκB-Luc Jurkat 细胞模型原理图
     
    III. Introduction
    敲除基因: TNFR1
    Stability: 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
    Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
    Culture Medium: RPMI-1640+10%FBS+800 μg/ml Hygromycin B
    Mycoplasma Testing: Negative
    Storage: Liquid nitrogen
    Application(s): Functional(Report Gene) Assay
     
    IV. Representative Data


    Figure 2. Sanger of TNFR1 KO NFκB-Luc Jurkat



    Figure 3. Dose Response of TNF'α in TNFR1 KO NFκB-Luc Jurkat(1C10).


     

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