DLL4 Target Cell
CBP74306
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| I. Background | |
| DLL4（Delta-like ligand 4） 主要表达于血管内皮细胞，顺利获得 “尖端细胞-茎细胞”分 化机制调控血管分支：DLL4 激活邻近细胞的 Notch1 信号，抑制其分化为尖端细胞，从而 限制血管过度生长，维持血管网络的有序性。在肿瘤微环境中，DLL4 在异常血管中高表 达，诱导血管结构紊乱（渗漏、低灌注），促进缺氧和化疗耐药。此外，DLL4 参与神经 发育及 T 细胞分化，其基因突变可导致 Adams-Oliver 综合征等先天性疾病。 Notch1 作为 Notch 受体家族核心成员，由胞外配体结合域（EGF 重复序列）、跨膜域 及胞内域（NICD）组成。当 DLL4 结合 Notch1 胞外域后，引发两步蛋白酶切割：ADAM 蛋白酶（如 ADAM10/17）切割胞外段，随后γ-分泌酶切割跨膜区，释放 NICD 进入细胞核。 NICD 与转录因子 CSL 及辅激活因子 MAML 形成复合体，激活下游靶基因（如 Hes1、 Hey1、Myc），调控干细胞维持、细胞增殖及分化。 DLL4 与 Notch1 是 Notch 信号通路的关键组分，顺利获得细胞间接触依赖性信号调控发育、 血管生成及疾病进程。DLL4 是 Notch 配体家族成员，作为跨膜蛋白特异性地结合并激活 Notch1 受体，驱动细胞命运决定、组织稳态及病理重塑。 |
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| II. Description | |
DLL4 Target Cell 细胞作为 DLL4/Notch1 Effector Reporter Cell 细胞的靶细胞，很好的模 拟了体内 DLL4/Notch1 的信号转导过程，原理见下图所示。 Figure 1. CD155 TCR Activator CHO 细胞模型原理图 |
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| III. Introduction | |
| Expressed gene: | DLL4 |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | RPMI-1640+10%FBS+1 μg/ml Puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Representative Data
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